南方医科大学学报

作者：张嘉发, 杨灿洪, 张淑芬, 曹婷婷, 彭 瑞, 郭蔚泓, 严予苹, 谢淑婷, 彭晓佳, 吕田明, 黄添容

单位：南方医科大学第三附属医院神经内科，广东 广州 510630；广州市南沙区第二人民医院，广东 广州 511455

关键词：莱菔硫烷；阿尔兹海默病；小胶质细胞；神经干细胞；淀粉样蛋白β；MAPK；NF-κB；M1；神经炎症,

目的 探讨莱菔硫烷（SFN）和Aβ25-35纤维（fAβ25-35）对BV-2细胞M1/M2极化的影响，及其通过下调MAPK/NF-κB信号通路逆转M1型小胶质细胞极化逆转神经炎症介导的C17.2神经干细胞程序性坏死。方法 以不同浓度Aβ25-35和SFN对BV-2细胞作用后用CCk8试剂盒检测细胞活性。实验分组：溶媒对照组、Aβ组、Aβ+SFN组、Aβ+SB203580组。对BV-2细胞进行IL-6及TNF-α mRNA检测，对细胞上清进行IL-6及TNF-αElisa检测，对BV-2细胞进行CD16/32和CD206标记的流式细胞检测，提取BV-2蛋白后进行Western blotting检测p-p38和p-p65蛋白表达；BV-2与C17.2共培养24 h后提取C17.2蛋白进行进行Westernblotting检测p-mlkl蛋白表达。结果 CCK8结果显示，与溶媒对照组相比，6.25 μmol/L浓度fAβ25-35导致BV-2细胞活力增加（P<0.01），≥50 μmol/L浓度fAβ25-35BV-2细胞活力降低（P0.05）。RT-qPCR、ELISA、流式细胞术以及Western blotting结果显示，在BV-2细胞中，Aβ组与其他三组相比，IL-6和TNF-α mRNA表达升高（P<0.001）、上清中IL-6和TNF-α浓度升高（P<0.001）、CD16/32表达升高（P<0.05）、CD206表达降低（P<0.05）以及p-p38和p-p65表达升高（P<0.01）。Western blotting结果显示，在C17.2细胞中，Aβ组与其他三组相比p-mlkl表达升高（P<0.05）。结论 SFN通过在fAβ25-35激活的BV-2细胞中下调MAPK/NF-κB信号通路逆转M1型小胶质细胞极化逆转神经炎症介导的C17.2神经干细胞程序性坏死。

来源：2023年第12期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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