南方医科大学学报

作者：曹天然, 刘青芳, 潘美民, 张雪红

单位：长沙市第一医院临床试验研究中心，神经医学中心，湖南 长沙 410005

关键词：脑缺血再灌注损伤；LncRNA SNHG8；miR-494-3p；炎症反应；细胞凋亡,

目的 探究LncRNA SNHG8调控miR-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 构建小鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过 TTC 染色检测梗死面积，ELISA 检测脑组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量，RT-qPCR检测脑组织中LncRNA SNHG8和miR-494-3p的表达。构建过表达LncRNA SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞，细胞分为OGD/R+oe-NC组或OGD/R+oe-SNHG8组，并通过ELISA和流式细胞术检测细胞的炎症反应和凋亡情况。双荧光素酶实验验证 LncRNASNHG8和miR-494-3p的靶向关系。在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p，细胞分为OGD/R+oe-SNHG8+mimic NC组或OGD/R+oe-SNHG8+miR-494-3p mimic组，检测细胞炎症反应和凋亡的变化。结果 小鼠脑缺血再灌注损伤模型中，脑组织出现明显的梗死区，炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量明显增加（P<0.001），lncRNA SNHG8低表达（P<0.01），而miR-494-3p高表达（P<0.01）。过表达LncRNA SNHG8明显抑制OGD/R模型小胶质细胞的炎症反应和凋亡（P<0.01）。过表达LncRNA SNHG8能抑制miR-494-3p的表达（P<0.01）。在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p，部分促进细胞的炎症反应和凋亡（P<0.05）。结论 LncRNA SNHG8通过抑制miR-494-3p表达，抑制炎症反应和细胞凋亡，从而改善脑缺血再灌注损伤。

来源：2023年第12期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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