南方医科大学学报

作者：韩齐齐, 叶梦然, 金齐力

单位：蚌埠医科大学检验医学院，安徽 蚌埠 233030；蚌埠医科大学第二附属医院检验科，安徽 蚌埠 233080

关键词：非小细胞肺癌；去甲泽拉木醛；AKT；CREB,

目的 探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法 镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛（0、1、3、10、30 μmol/L）对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、细胞划痕、Transwell和流式细胞实验检测去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞增殖、细胞活力、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡的影响以及SC79处理后对细胞凋亡的影响。通过Western blotting检测不同浓度的去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3表达和AKT/CREB磷酸化水平变化的影响，SC79处理后对凋亡蛋白表达的影响。结果 镜下观察药物作用后，细胞形态由饱满变为细长，细胞间隙增宽。CCK-8实验和克隆形成实验结果显示去甲泽拉木醛能抑制A549和H1299细胞活力并且抑制细胞的增殖（P<0.05）。流式细胞术结果表明，去甲泽拉木醛诱导A549和H1299细胞的凋亡，而SC79处理后逆转了促凋亡作用（P<0.05）。划痕和Transwell实验结果说明，去甲泽拉木醛抑制了A549和H1299细胞的迁移和侵袭（P<0.05）。Western blotting实验结果表明，去甲泽拉木醛处理后A549和H299细胞中Bax、clevaed-caspase3蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平下调，而SC79的使用逆转了凋亡蛋白的表达趋势，E-cadherin表达上调，N-cadherin、Vimentin表达下调，AKT/CREB磷酸化水平也被显著抑制（P<0.05）。结论 去甲泽拉木醛能够抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导其凋亡，其机制可能与其抑制AKT/CREB信号通路有关。

来源：2024年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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