南方医科大学学报

作者：白钰婷, 刚保才, 张梦洁, 万子雨, 刘国权, 顾 玮

单位：蚌埠医科大学癌症转化医学安徽省重点实验室，检验医学院生物化学与分子生物学教研室，安徽 蚌埠 233000

关键词：TRALI；PF-562271；FAK；PECAM-1；老化的血小板；人脐静脉内皮细胞,

目的 探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法 实验分为空白对照组、脂多糖（LPS）组、造模组（LPS+Plt）和FAK抑制剂PF-562271组（LPS+Plt+PF-562271）。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧（ROS）含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验，检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中，炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C（Vit.C）后，PECAM-1的表达。结果 脂多糖和老化血小板处理后，FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高，加入PF-562271后，FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）。流式细胞术结果显示，脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放，而加入PF-562271后，ROS释放减少（P<0.001）。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损，PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤（P<0.01）。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达，PF-562271可降低炎症因子的表达（P<0.05）。加入维生素C后，PECAM-1蛋白表达降低（P<0.01）。结论 FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应，缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。

来源：2024年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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