南方医科大学学报

作者：肖红敏, 韩保松, 郭家成, 吴 超, 吴敬医

单位：皖南医学院第一附属医院急诊科，病理生理学教研室，安徽 芜湖 241002

关键词：脓毒症心肌病；HTD4010；AMPK/mTOR；自噬,

目的 探究HTD4010对脂多糖（LPS）所致脓毒症心肌病（SCM）小鼠的作用及潜在机制。方法 将45只雄性ICR小鼠随机分为3组：对照组、LPS组（10 mg/kg）和LPS+HTD4010组（LPS注射后的1 h和6 h分别皮下注射2.5 mg/kg HTD4010），15只/组。采用超声评价小鼠心功能，HE染色观察心肌组织病理变化，酶联免疫吸附试验检测小鼠血清和心肌组织中炎症因子IL-6和TNF-α的含量，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平，蛋白免疫印迹法检测小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平，透射电镜观察心肌线粒体超微结构。结果 与对照组相比，LPS组心肌病理损伤严重，有不同程度心肌纤维断裂及排列结构的紊乱、炎性细胞的浸润和线粒体损伤，心脏LVEF、FS值显著降低（P<0.01），血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著升高（P<0.01），心脏组织细胞凋亡率显著升高（P<0.01），Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达升高（P<0.05），Bcl-2、LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）。与LPS组相比，LPS+HTD4010组心肌病理损伤明显减轻，心脏LVEF、FS值显著升高（P<0.01），血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著降低（P<0.01），心肌组织细胞凋亡率显著减少（P<0.01），Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），Bcl-2、LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达升高（P<0.05或P<0.01）。结论 HTD4010能够减轻SCM小鼠的心肌损伤，其机制可能与通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬有关。

来源：2024年第3期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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