南方医科大学学报

作者：席 进, 张 敏, 张永玉, 张 晨, 张雨路, 王 锐, 申 林, 李 静, 宋 雪

单位：蚌埠医科大学，安徽 蚌埠 233000；蚌埠医科大学第一附属医院检验科，中心实验室，炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室，安徽 蚌埠 233000

关键词：克罗恩病；Kruppel样转录因子11；肠道炎症；JAK2/STAT3,

目的 分析Kruppel样转录因子11（KLF11）在克罗恩病（CD）肠黏膜组织中的表达情况，并探究其对CD样结肠炎的作用和机制。方法 以本院收集的CD患者结肠标本为实验组（CD，n=12），CRC患者结肠标本为对照组（Control，n=12），分析KLF11在病变和正常结肠黏膜组织中的表达差异；构建TNBS诱导的小鼠模型，分析KLF11在小鼠结肠黏膜组织中的表达情况；利用腺相关病毒感染上调KLF11在小鼠中的表达，并观察其对小鼠CD样结肠炎的影响；通过慢病毒感染构建Caco-2细胞KLF11高表达稳定体系，并利用体内外免疫印迹实验探究 KLF11 对 JAK2/STAT3 信号通路蛋白的影响；采用信号通路激动剂处理KLF11表达上调的小鼠，验证肠道炎症反应的相关机制。结果 免疫荧光染色分析显示，病变肠黏膜组织中KLF11表达水平较低（P<0.05），而TNBS小鼠结肠标本KLF11表达水平同样较低（P<0.05）；通过腺相关病毒感染小鼠发现，上调KLF11能够改善TNBS小鼠肠炎症症状，并降低肠黏膜炎症因子的表达水平（P<0.05）；利用慢病毒感染Caco-2细胞，通过免疫印迹筛选KLF11稳定高表达的细胞株（P<0.05）；体内外免疫印迹实验均显示，上调KLF11抑制了小鼠肠黏膜组织及Caco-2细胞中p-JAK2和p-STAT3的表达水平；经JAK2/STAT3激活剂香豆霉素A1（COU）干预后显示，上调KLF11未能改善小鼠肠道炎症，同时肠黏膜炎症因子表达水平增加（P<0.05）。结论 KLF11在CD肠黏膜中低表达，上调KLF11能改善肠炎症状、减少炎症因子分泌，其可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路拮抗肠道炎症反应。

来源：2024年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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