南方医科大学学报

作者：曾玉燕, 贾金金, 卢 洁, 曾 诚, 耿红玲, 陈 颐

单位：广州中医药大学第二附属医院妇科，广东 广州 510120；广州中医药大学第一附属医院妇科，广东 广州 510405

关键词：子宫腺肌病；miR-21；雌激素；雌激素受体,

目的 探讨miR-21、雌激素（E2）及其受体（ER）在子宫腺肌病发病中的具体机制。方法 采用qRT-PCR检测miR-21在子宫腺肌病组织中水平，以宫颈病变为对照组。体外原代培养子宫腺肌病细胞，qRT-PCR检测E2激活组、ICI82780（ER抑制剂）+E2激活组、E2剥夺组、E2剥夺+ER抑制组及对照组各组miR-21水平。miR-21 mimic、miR-21 inhibitor转染子宫腺肌病细胞，分别过表达和干扰miR-21，从正反两方面验证miR-21对子宫腺肌病细胞增殖、凋亡、迁移及细胞自噬等超微结构的影响。结果 miR-21在子宫腺肌病病灶组织中的表达水平明显高于正常子宫肌层中表达水平（P<0.05），与其余各组的差异无统计学意义（P>0.05）；E2激活状态下，E2激活组miR-21表达水平较ER抑制+E2激活组及对照组升高（P<0.05）；E2剥夺状态下，E2剥夺+ER抑制组miR-21表达水平较E2剥夺组及对照组降低（P<0.05）；干扰miR-21可以抑制子宫腺肌病细胞增殖和迁移，使线粒体内质网不同程度扩张、溶酶体增多、自噬小体出现，促进细胞的凋亡；而过表达miR-21则发挥相反的作用。结论 MiR-21在子宫腺肌病细胞中通过改变细胞超微结构而发挥促增殖、迁移及抗凋亡的作用，可能与疾病的早期形成有关；ER除与E2结合调控miR-21外还可通过其他途径调控miR-21，这可能是子宫腺肌病的发病机制之一，其中ER对miR-21的调控作用大于E2。

来源：2024年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

查看南方医科大学学报杂志2024年第4期