南方医科大学学报

作者：房锦存, 刘立威, 林俊豪, 陈逢生

单位：1.南方医科大学中西医结合医院肝病科，广东 广州 510315；2.南方医科大学附属何贤纪念医院肿瘤科，广东 广州 511400；3.南方医科大学第三临床医学院，广东 广州 510630

关键词：乳腺癌,CDHR2,PI3K/Akt通路,增殖,细胞周期,

基金：国家自然科学基金(81872251);广东省自然科学基金(2020A1515010093);南方医科大学中西医结合医院院长基金(1202102002)

目的 研究CDHR2通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌细胞生长和细胞周期的作用机制。 方法 利用生物信息学分析CDHR2在乳腺癌中的表达及生存预后情况，并利用免疫组化验证，采用qRT-PCR、Western blot检测5株乳腺癌细胞株与正常乳腺上皮细胞中CDHR2的表达，并分析CDHR2的表达情况。筛选出CDHR2表达量低的乳腺癌细胞系MDA-MB-231及MCF7进行质粒转染过表达CDHR2，分为NC组（空白质粒对照）和CDHR2组（CDHR2质粒过表达组）。利用CCK-8增殖实验、EdU增殖实验及细胞周期实验探究CDHR2对乳腺癌细胞生长和细胞周期的影响，通过Western blotting检测CDHR2过表达对PI3K/Akt信号通路和周期通路蛋白表达的影响。 结果 生物信息学分析显示在乳腺癌及癌旁中CDHR2表达量均较低且两者间差异无统计学意义（P>0.05），但高表达CDHR2乳腺癌患者预后更好（P<0.05）。免疫组化、qRT-PCR及Western blot实验提示，CDHR2在乳腺癌组织及乳腺癌细胞中表达均显著下调（P<0.01），CDHR2可以抑制乳腺癌细胞增殖及阻滞乳腺癌细胞的细胞周期（P<0.01），CDHR2能够抑制PI3K和Akt磷酸化蛋白表达、抑制周期蛋白Cyclin D1的表达。 结论 过表达CDHR2可能通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺细胞生长及阻滞乳腺癌细胞的细胞周期。

来源：2024年第6期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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