南方医科大学学报

作者：庞一丹, 刘雅, 陈思嫒, 张荆雷, 曾今, 潘元明, 安娟

单位：1.青海大学医学院，青海 西宁 810001；2.首都医科大学附属北京胸科医院肿瘤研究中心，北京 101149

关键词：SPAG5,胃癌,MKi67,细胞增殖,

基金：国家自然科学基金(82260846);青海省中藏药管理局科研创新项目(J2022015);青海省科技厅重点研发与转化计划(2021-QY-213)

目的 在胃癌组织及癌旁组织中分析SPAG5的表达情况，通过干扰SPAG5分析其在胃癌细胞生长中的生物学作用。 方法 结合TCGA分析，免疫组织化学、免疫荧光染色分析SPAG5及MKi67在胃癌及癌旁组织中的表达模式，利用胃癌细胞AGS和MGC803进行体外细胞生物学实验，分别设置空白对照组和干扰组，采用慢病毒干扰，其中空白对照转染shCtrl，干扰组转染shSPAG5。通过Celigo、MTT和克隆形成实验、凋亡检测分析敲减SPAG5基因后对胃癌细胞生长的影响。 结果 Proteinatlas数据库、TCGA数据库分析结果发现SPAG5在胃癌中高表达，KM-plot及GEPIA数据库分析SPAG5在肺腺癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌、宫颈癌、膀胱癌中高表达，免疫组化发现SPAG5在胃癌中高表达（P<0.001），免疫组化和免疫荧光共聚焦证明SPAG5与MKi67存在显著相关性（R=0.393，P<0.001）。Real time-PCR及Western blotting结果显示SPAG5在MKN74、BGC823、MGC803、SGC7901和AGS等细胞中表达水平较高（P<0.01）。敲减SPAG5后mRNA和蛋白的表达下降，Celigo、MTT和克隆形成实验结果显示敲减SPAG5抑制胃癌细胞增殖（P<0.01），流式凋亡分析发现敲减SPAG5促进胃癌细胞凋亡（P<0.001）。 结论 SPAG5和MKi67在胃癌组织中的表达具有相关性，干扰SPAG5基因可以抑制胃癌细胞的增殖。SPAG5与患者预后相关，可能成为胃癌的潜在标志物。

来源：2024年第8期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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