南方医科大学学报

作者：耿志军, 杨晶晶, 牛民主, 刘馨悦, 施金冉, 刘亦珂, 姚新宇, 张雨路, 张小凤, 胡建国

单位：1.蚌埠医科大学第一附属医院，中心实验室，安徽 蚌埠 233004；2.蚌埠医科大学第一附属医院，胃肠外科，安徽 蚌埠 233004；5.蚌埠医科大学第一附属医院，检验科，安徽 蚌埠 233004；3.蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室，安徽 蚌埠 233000；4.炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室，安徽 蚌埠 233004

关键词：胃癌,桑黄酮G,恶性行为,PI3K/AKT/mTOR通路,

基金：安徽省高校协同创新项目(GXXT-2020-020);安徽省高等学校自然科研究项目(KJ2020A0563);安徽省卫生健康科研项目(AHWJ2022b088)

目的 探讨桑黄酮G（KG）对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。 方法 通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响；应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Western blotting分析凋亡相关蛋白表达和Tunel染色评估KG对胃癌细胞凋亡的影响；使用Transwell迁移和侵袭实验与Western blotting分析基质金属蛋白酶表达检测KG对胃癌细胞迁移和侵袭的作用；利用免疫印迹技术和rescue实验验证PI3K/AKT/mTOR通路在KG调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的作用。 结果 KG以浓度依赖性抑制胃癌细胞的增殖和减少细胞形成克隆数（P<0.05）；KG上调凋亡细胞比例，促进cleaved caspase-3、Bcl2-Bax表达并下调Bcl2水平（P<0.05）；KG干扰胃癌细胞的迁移和侵袭，并且抑制基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达（P<0.05）。机制验证显示，KG抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活，且PI3K/AKT/mTOR通路的激活剂IGF-1逆转了KG对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响（P<0.05）。 结论 KG至少部分是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。

来源：2024年第8期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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