南方医科大学学报

作者：薛良军, 谈秋瑜, 许静文, 冯璐, 李文锦, 颜亮, 李玉磊

单位：1.皖南医学院第一附属医院放疗科，安徽 芜湖 241002；2.皖南医学院基础医学院，安徽 芜湖 241002

关键词：miR-6838-5p,乳腺癌,DDR1,细胞增殖,

基金：安徽省高校科研编制重大项目(2022AH040179);安徽省大学生创新创业训练计划项目(S202310368008)

目的 探索miR-6838-5p调控DDR1基因表达水平对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。 方法 采用脂质体转染方法干预乳腺癌MCF-7细胞中miR-6838-5p 及DDR1基因表达，设置组别如下： Control mimic；miR-6838-5p mimic；Control inhibitor；miR-6838-5p inhibitor；Control siRNA、DDR1 siRNA、Control vector、DDR1 vector及miR-6838-5p 过表达+DDR1过表达共转染组。qRT-PCR实验检测miR-6838-5p在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达；通过TargetscanV 8.0等软件预测miR-6838-5p可能作用的靶基因；双荧光素酶报告基因实验验证miR-6838-5p与DDR1存在靶向结合位点；CCK-8实验及EdU实验检测细胞增殖情况；Western blotting实验检测DDR1表达情况；通过裸鼠荷瘤实验验证miR-6838-5p通过调控DDR1表达抑制了乳腺癌MCF-7细胞增殖。 结果 miR-6838-5p在乳腺癌细胞中表达量低于乳腺正常上皮细胞（P<0.05）；对比对照组，miR-6838-5p能抑制乳腺癌细胞增殖（P<0.05）；双荧光素酶报告基因实验证明miR-6838-5p可以靶向结合DDR1（P<0.01），Western blotting实验证明miR-6838-5p能调控DDR1基因表达；DDR1促进乳腺癌细胞的增殖（P<0.05）；miR-6838-5p 过表达+DDR1过表达共转染后能回复miR-6838-5p对乳腺癌细胞增殖的抑制作用（P<0.05）；裸鼠荷瘤实验结果表明过表达miR-6838-5p后肿瘤体积明显减小，Western blotting结果表明肿瘤内miR-6838-5p过表达后抑制了DDR1的表达（P<0.05）。 结论 miR-6838-5p通过调控DDR1基因表达抑制了乳腺癌细胞的增殖。

来源：2024年第9期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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