南方医科大学学报

作者：李欢, 邱紫欣, 徐文洁, 陈雪, 魏典典, 王允

单位：蚌埠医科大学公共卫生学院，安徽 蚌埠 233000

关键词：木犀草素,活性氧,凋亡,自噬,AKT/mTOR通路,HO-1,

基金：安徽省高校自然科学研究项目(2022AH051454);蚌埠医学院自然科学研究项目(2021byzd030);蚌埠医学院研究生科研创新项目(Byycx22066)

目的 探究木犀草素（Lut）对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及其内在机制。 方法 用不同浓度的Lut处理A549细胞48 h，通过MTT法检测细胞活性，通过平板克隆和EdU染色检测细胞增殖，通过DCFH-DA法检测细胞活性氧（ROS）水平，通过Hoechst33258 染色法检测细胞凋亡水平，通过MDC染色法检测细胞自噬水平，通过Western blotting实验检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-9，自噬相关蛋白LC3B、Beclin1、P62，AKT/mTOR通路蛋白以及HO-1蛋白的表达。 结果 Lut剂量依赖性的抑制A549细胞的活力和增殖能力（P<0.05），引发细胞内ROS水平增加（P<0.05），上调凋亡相关蛋白Bax、Cleaved caspase-9和自噬相关蛋白Beclin1的表达，增加LC3B-II/LC3B-I的比值，下调抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白P62的表达，诱导细胞凋亡和自噬（P<0.001）。此外，Lut可显著抑制AKT和mTOR的磷酸化，下调HO-1蛋白的表达（P<0.05）。 结论 Lut通过增加细胞内ROS的产生，抑制AKT/mTOR通路以及下调HO-1蛋白水平诱导A549细胞的凋亡和自噬。

来源：2024年第12期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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