南方医科大学学报

作者：林如辉, 夏金言, 马小涵, 李钻芳

单位：1.福建中医药大学，科技创新与转化中心，福建 福州 350122；2.福建中医药大学，中西医结合研究院，福建 福州 350122

关键词：脑中动脉缺血再灌注损伤,电针,学习记忆功能,突触再生,突触可塑性,

基金：National Natural Science Foundation of China(81774386)

目的 探讨电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。 方法 将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组，12只/组。采用Longa法制备局灶性缺血损伤大鼠模型。电针干预大鼠百会、神庭穴7 d。观察大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积变化、学习记忆功能、海马CA1区病理变化、神经元及突触超微结构，并计数突触密度、血清血清γ-氨基丁酸（GABA）、海马组织中GABAARα1、钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKⅡ）、突触素1（SYN1）和突触后致密蛋白-95（PSD-95）蛋白及mRNA表达情况、SYN1和PSD-95表达水平。 结果 与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（1.75±0.45 vs 1.50±0.67，P<0.05）；脑梗死体积降低（11.25±6.22 vs 3.51±2.21，P<0.05）；逃避潜伏期降低下降（62.65±5.12 vs 51.83±6.19，P<0.05）及穿越平台次数增加（1.17±0.75 vs 3.17±0.75，P<0.05）；缺血侧海马CA1区神经细胞数量增加；突触间隙宽度相对变小，突触小体相对增加（2.00±0.11 vs 4.00±0.25， P<0.05）；血清中GABA含量上升（3.90±0.75 vs 5.54±0.35，P<0.05）；海马组织中GABAARα1、SYN1和PSD-95 mRNA表达水平升高（P<0.05）；CaMKⅡ mRNA表达水平下降（P<0.05）。 结论 电针百会、神庭可改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能，其机制可能通过促进突触再生，上调GABAARα1、SYN1和PSD-95表达，下调CaMKⅡ表达有关。

来源：2024年第12期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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