南方医科大学学报

作者：张玉如, 万磊, 方昊翔, 李方泽, 王丽文, 李柯霏, 闫佩文, 姜辉

单位：1.安徽中医药大学第一附属医院，安徽 合肥 230031；2.安徽中医药大学中医学院，安徽 合肥 230031；3.新安医学与中医药现代化研究所，安徽 合肥 230012；4.新安医学教育部重点实验室，安徽 合肥 230012

关键词：原发性干燥综合征,miR-155-5p,PIK3R1,PI3K/AKT信号通路,炎症因子,

基金：国家自然科学基金(82474482);安徽省自然科学基金(2208085MH276);新安医学与中医药现代化研究所揭榜挂帅项目(2023CXMMTCM020)

目的 探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞（pSS-HSGECs）的影响。 方法 通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞，模拟pSS-HSGECs细胞模型；空白组：HSGECs，模型组：TRAIL+INF-γ+HSGECs，空转组：TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC；miR-155抑制组：TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor；CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。 结果 双荧光素酶检测结果表明，miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系，且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比，模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低；细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高（P<0.01）。与模型组及空转组相比，miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升；同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降（P<0.05）。 结论 miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA，负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达，改善pSS-HSGECs增殖与凋亡异常，调节炎症反应。

来源：2025年第1期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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