南方医科大学学报

作者：宾禹, 李子雯, 左素微, 孙思诺, 李敏, 宋佳茵, 林旭, 薛刚, 吴靖芳

单位：1.河北北方学院形态学实验室，河北 张家口 075000；2.河北北方学院附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科，河北 张家口 075000

关键词：甲状腺乳头状癌,载脂蛋白C1,增殖,凋亡,JAK2/STAT3信号通路,

基金：河北省财政厅基金(ZF2023237);张家口市科技计划项目(2311004A)

目的 探讨载脂蛋白C1（APOC1）在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。 方法 通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术，构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型（TPC-1细胞和BCPAP细胞）；采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力；通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21，P27，CDK4，CyclinD1，BCL-2，Bax，caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。 结果 成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型；PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞（P<0.001）。与对照组相比，沉默组细胞增殖能力减弱（P<0.05）；G0/G1期的细胞比例增高（P<0.01），S和G2期的细胞比例下降（P<0.05）；细胞凋亡率明显增高（P<0.05）；CDK4，CyclinD1，BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调（P<0.05）；p-JAK2，p-STAT3蛋白表达下调（P<0.001）；增强组与沉默组结果相反：P21，P27，Bax，caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调（P<0.05）；p-JAK2，p-STAT3蛋白表达上调（P<0.001）。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应（P<0.01）。 结论 APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路，缩短G0/G1期进程，促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。

来源：2025年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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