南方医科大学学报

作者：陈镝, 吕莹, 郭怡欣, 张怡荣, 王蕊璇, 周小若, 陈雨欣, 武晓慧

单位：1.西安医学院，基础医学部，陕西 西安 710021；2.西安医学院，西安市肿瘤早诊创新转化重点实验室，陕西 西安 710021；3.西安医学院，临床医学院，陕西 西安 710021；4.西安医学院，医学技术学院，陕西 西安 710021；5.西安医学院，药学院，陕西 西安 710021

关键词：双氢青蒿素,阿霉素,STAT3,缺氧诱导因子-1α,三阴性乳腺癌,凋亡,

基金：陕西省科技发展计划项目(2024JC-YBMS-618);西安医学院科技能力提升计划项目(2022NLTS025)

目的 探究双氢青蒿素（DHA）协同阿霉素（DOX）对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。 方法 设阴性对照组（DOX、DHA均0 μmol/L），分别检测不同浓度双氢青蒿素（50、100、150 μmol/L）单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合干预（DOX 0.5 μmol/L、DHA 50 μmol/L、DOX 0.5 μmol/L+DHA 50 μmol/L）对MDA-MB-231细胞的影响。MTT与克隆形成实验检测细胞增殖水平；流式细胞实验检测细胞凋亡水平；Western blotting实验检测细胞PCNA、cleaved PARP、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3、HIF-1α、survivin等蛋白表达水平。 结果 DHA抑制MDA-MB-231细胞增殖的IC50为131.37±29.87 μmol/L，DHA与DOX联用组显著抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.01）。相较于阴性对照组，DHA呈浓度依赖性诱导MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.01）；相较于DHA组或DOX组，DHA与DOX联用组诱导MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.001）。相较于阴性对照组，DHA高浓度（150 μmol/L）可抑制MDA-MB-231克隆形成（P<0.01）。相较于阴性对照组，DHA下调PCNA、p-STAT3、HIF-1α、survivin蛋白表达水平（P<0.01），上调cleaved PARP蛋白表达水平（P<0.01）、Bax/ Bcl-2蛋白表达水平的比值（P<0.01），DHA与DOX联用组下调p-STAT3蛋白表达水平（P<0.05），上调Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值（P<0.01）。 结论 DHA联合DOX可显著增强抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用，其机制可能与DHA负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。

来源：2025年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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