南方医科大学学报

作者：储菲, 陈孝华, 宋博文, 杨晶晶, 左芦根

单位：1.蚌埠医科大学第一附属医院，药剂科，安徽 蚌埠 233004；2.蚌埠医科大学第一附属医院，胃肠外科，安徽 蚌埠 233004；3.炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室，安徽 蚌埠 233030

关键词：炎症性肠病,苏荠宁黄酮,肠上皮细胞凋亡,PI3K/AKT信号,

基金：国家自然科学基金(82370534);安徽省卫生健康科研项目(AHWJ2022a019);安徽省高校杰出青年科研项目(2022AH020085);安徽省生化药物工程技术研究中心开放课题(2022SYKFD04);安徽省高校中青年教师培养行动项目(JWFX2023032);蚌埠医科大学研究生科研创新项目(Byycxz24020)

目的 探讨苏荠宁黄酮（MOS）改善实验性结肠炎的作用和机制。 方法 通过C57BL/6J小鼠饮用2.5% 葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导实验性结肠炎，并采用腹腔注射MOS（200 mg/kg）进行干预。实验小鼠共分为4组（n=6）：WT、WT+MOS、DSS和DSS+MOS组，通过检测小鼠体质量、结肠长度、HE染色、肠屏障功能和TUNEL染色来评估MOS对拮抗结肠炎和肠上皮细胞凋亡的作用。体外通过脂多糖（LPS，100 μg/mL）刺激小鼠结肠类器官，并采用MOS（120 μmol/L）进行干预。体外实验共分为4组：Control、Control+MOS、LPS和LPS+MOS组，以评估MOS对LPS诱导的肠屏障损伤和炎症反应的药理作用。网络药理学分析MOS作用的功能学途径和分子机制，并联合免疫印迹检测验证细胞凋亡相关蛋白的表达及其调控机制。 结果 体内实验表明MOS治疗改善DSS小鼠的体质量减轻（P<0.05）、DAI评分（P<0.05）、结肠缩短（P<0.05）、结肠组织炎症评分（P<0.05）和促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ，P<0.05）的表达。肠屏障功能检测表明，MOS治疗降低血中的FITC-Dextran（P<0.05）和I-FABP的浓度，并增加了肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达（ZO-1和claudin-1，P<0.05）。体外实验显示MOS治疗能够改善LPS诱导的结肠类器官的炎症因子水平和肠上皮细胞屏障的损伤（P<0.05）。免疫印迹结果表明，MOS干预在体内和体外都下调C-caspase3和BAX的表达（P<0.05），并上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达（P<0.05）。机制分析表明，DSS小鼠结肠组织和LPS刺激的结肠类器官的PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平都被MOS抑制（P<0.05）。 结论 MOS可能通过PI3K/AKT信号抑制肠上皮细胞凋亡，从而改善肠道屏障的完整性并缓解实验性结肠炎。

来源：2025年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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