南方医科大学学报

作者：陈悦, 肖林雨, 任侣, 宋雪, 李静, 胡建国

单位：1.蚌埠医科大学第一附属医院，康复科，安徽 蚌埠 233004；2.蚌埠医科大学检验医学院，安徽 蚌埠 233030；3.蚌埠医科大学第一附属医院，中心实验室，安徽 蚌埠 233004；4.蚌埠医科大学第一附属医院，检验科，安徽 蚌埠 233004；5.蚌埠医科大学第一附属医院，炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室，安徽 蚌埠 233004

关键词：水晶兰苷,脊髓损伤,神经元,凋亡,PI3K/AKT,

基金：国家自然科学基金(82071360);蚌埠医学院第一附属医院高水平科技创新团队(BYYFY2022TD002)

目的 探究水晶兰苷（Mon）对脊髓损伤（SCI）小鼠运动功能的影响及其作用机制。 方法 采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型，将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组，15只/组，SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液，其余2组注射等量生理盐水。利用巴索小鼠量表（BMS）运动评分、斜板实验、足迹测试来评估小鼠的运动功能；通过苏木精-伊红、快蓝、尼氏染色观察SCI小鼠脊髓组织的病理学改变和神经元数量；通过GO功能富集和KEGG通路富集分析Mon在SCI中的生物学功能和作用机制；采用免疫荧光同时标记NeuN和cleaved-caspase3、Western blotting检测凋亡蛋白分析Mon对SCI小鼠脊髓中神经元凋亡的影响；培养小鼠海马神经元HT22细胞，利用Tunel染色分析Mon对HT22细胞凋亡的影响；结合体内外样本，采用Western blotting检测Mon对PI3K/AKT信号通路的影响，并增加回复实验检测加入通路激活剂后对神经元的凋亡及SCI小鼠运动恢复的影响。 结果 在体实验发现，相较于SCI组，SCI+Mon组小鼠的BMS评分、斜板实验角度、足迹测试评分均升高（P<0.01），脊髓损伤面积减小、髓鞘保留和神经元数量增加（P<0.01）；生信分析发现Mon在SCI中可能发挥抗凋亡作用且与PI3K/AKT信号通路有关；免疫荧光结果显示，SCI+Mon组比SCI组小鼠神经元凋亡数量减少（P<0.01）；Western blotting数据表明，Mon干预后小鼠脊髓中cleaved-caspase3和Bax的蛋白水平降低，而Bcl-2的表达量升高（P<0.05）；体外实验也发现Mon可改善TNF-α诱导的HT22细胞凋亡（P<0.01）；Mon能够抑制PI3K/AKT信号通路的激活（P<0.01）；加入该通路的激活剂后，HT22细胞凋亡增加（P<0.01），cleaved-caspase3和Bax蛋白表达降低，而Bcl-2的表达量升高（P<0.05），且SCI小鼠的运动功能加剧（P<0.01）。 结论 Mon可通过减少神经元的凋亡促进SCI小鼠运动功能恢复，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

来源：2025年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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