南方医科大学学报

作者：曾玉梅, 李继科, 黄仲曦, 周毅波

单位：1.中山市人民医院病理科，广东 中山 528400；2.南方医科大学基础医学院肿瘤研究所，广东 广州 510515；3.长沙市中医医院（长沙市第八医院）耳鼻咽喉头颈外科，湖南 长沙 410010

关键词：鼻咽癌,VILL蛋白,LMO7蛋白,蛋白相互作用,增殖,

基金：湖南省自然科学基金(2023JJ30068);长沙市自然科学基金(kq2208490);中山市社会公益与基础研究项目(K2021-0043)

目的 探索绒毛样蛋白VILL抑制鼻咽癌增殖的分子机制。 方法 收集136例鼻咽癌和67例鼻咽非癌组织，采用免疫共沉淀（CO-IP）、质谱、Western blotting、免疫荧光和GST pull down实验在鼻咽癌细胞株中筛查并验证VILL相互作用丰度最高蛋白。采用转基因实验，在体外（鼻咽癌细胞株）和体内（裸鼠）验证VILL与靶蛋白对鼻咽癌增殖的调控作用。采用免疫组化实验在临床组织标本中验证VILL与靶蛋白表达水平与鼻咽癌临床特征的相关性。 结果 在鼻咽癌细胞（HONE1 EBV、S18）中，VILL与E3泛素连接酶LMO7相互作用的丰度最高，二者共定位于细胞浆，直接相互作用。过表达LMO7部分逆转VILL对鼻咽癌细胞增殖的抑制作用。与67例鼻咽非癌组织比较，VILL表达在136例鼻咽癌组织中下调（P<0.0001）且与临床T分期（P=0.04）、N分期（P=0.01）和M分期（P=0.013）显著相关，而LMO7在鼻咽癌普遍高表达。 结论 VILL可能通过抑制LMO7的促癌功能而抑制鼻咽癌增殖。

来源：2025年第5期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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