南方医科大学学报

作者：张安邦, 孙秀颀, 庞博, 吴远华, 时靖宇, 张宁, 叶涛

单位：1.贵州中医药大学第一附属医院，神经内科，贵州 贵阳 550001；2.贵州中医药大学第一附属医院，药学部，贵州 贵阳 550001；3.贵州中医药大学第一附属医院，康复科，贵州 贵阳 550001

关键词：电针,脑缺血再灌注损伤,氧化应激,肠道微生物,铁死亡,

基金：国家自然科学基金(82060896);贵州省基础研究项目（QianKeHeJiChu-ZK [2021] General 505）;贵州省教育厅青年科技人才成长项目（QianJiaoHe KY Zi [2021]210）;贵州省卫健委科技基金项目(gzwkj2021-072);贵州省中医药管理局中药与民族医药科学技术研究项目(QZYY-2021-015);贵州中医药大学第一附属医院博士启动基金[GYZYYFY-BS-2021(01),GYZYYFY-BS-2021(02)]

目的 探讨电针（EA）预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤（CIRI）的潜力。 方法 诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞（MCAO）手术，并分为假手术组、模型组和EA治疗组，10只/组。EA治疗在百会穴（DU20）和足三里穴（ST36）于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为，使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平，利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平，并收集粪便样本以分析肠道微生物群。 结果 EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分（P<0.05），改善了自愿运动的频率和持续时间（均P<0.05）。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组（P<0.05）。Nissl染色结果显示，模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失，而EA组神经元存活率提高，Nissl物质含量恢复（P<0.05）。HE染色结果显示，模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显，而EA组的结构和活力有所改善（P<0.05）。ELISA检测显示，模型组的丙二醛和活性氧水平升高，超氧化物歧化酶水平下降（均P<0.05）；EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达，增加了Bcl-2蛋白表达（均P<0.05），同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达，免疫组化结果一致。EA上调Nrf2（P<0.05）和HO-1（P<0.05）的表达，激活Nrf2/HO-1信号通路，并改善肠道微生物群。 结论 电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡，有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤，为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。

来源：2025年第5期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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