南方医科大学学报

作者：鲁辉, 宋博文, 施金冉, 王舜印, 陈孝华, 杨晶晶, 葛思堂, 左芦根

单位：1.蚌埠医科大学第一附属医院，胃肠外科，安徽 蚌埠 233004；4.蚌埠医科大学第一附属医院，炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室，安徽 蚌埠 233004；2.蚌埠医科大学研究生院，安徽 蚌埠 233030；3.蚌埠医科大学，安徽 蚌埠 233030

关键词：胃癌,SF3B3,不良预后,糖酵解,

基金：安徽省卫生健康科研项目(AHWJ2022a019);蚌埠医科大学研究生科研创新计划项目(Byycxz24020);大学生创新创业训练计划项目(202410367039)

目的 分析SF3B3在胃癌发展和预后中的作用，并探讨其潜在机制。 方法 利用TIMER2.0、GEPIA和UALCAN数据库分析SF3B3在多种癌症和胃癌中的表达模式，并通过胃癌组织免疫组化验证。通过Kaplan-Meier Plotter数据库及本院队列构建K-M生存曲线，采用Cox回归筛选术后5年生存的独立危险因素，通过ROC曲线AUC值评估预测价值。生物信息学富集分析预测SF3B3在胃癌中可能参与的生物学过程。通过慢病毒介导的SF3B3干扰和过表达，结合CCK-8及Transwell迁移和侵袭方法，探究SF3B3对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。免疫印迹法检测SF3B3对糖酵解关键蛋白表达的影响，通过测定细胞外酸化率（ECAR）探究SF3B3对糖酵解活性的作用。通过裸鼠成瘤实验，观察SF3B3对瘤体大小及对糖酵解关键蛋白表达的影响。 结果 SF3B3在胃癌中高表达，且与患者较差的预后相关（P<0.05）。多变量Cox回归分析显示，影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素是高表达SF3B3、CEA≥5 μg/L、CA19-9≥37 kU/L、肿瘤分期的T3-4期以及淋巴结转移分期的N2-3期（P<0.05）。生物信息学分析显示糖酵解显著富集。干扰SF3B3削弱了HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力，而过表达SF3B3相反（P<0.05）。免疫印迹分析显示，SF3B3干扰降低HK2、PKM2、LDHA蛋白的表达，而过表达则相反（P<0.05）。ECAR实验显示，敲低SF3B3降低HGC-27细胞的ECAR，而过表达呈升高趋势（P<0.05）。裸鼠成瘤实验结果显示，与对照组相比，SF3B3干扰组肿瘤质量减少，HK2、PKM2、LDHA蛋白表达下调，而SF3B3过表达组显示出相反趋势（P<0.05）。 结论 SF3B3过表达与胃癌患者的不良预后密切相关，其可能通过增强糖酵解作用促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

来源：2025年第10期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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