南方医科大学学报

作者：张思雨, 冉林武, 曾瑾, 王玉炯

单位：1.宁夏大学生命科学学院，宁夏 银川 750021；2.宁夏医科大学实验动物中心，宁夏 银川 750004

关键词：产气荚膜梭菌Beta1毒素,P2X7受体,钙稳态失调,细胞焦亡,铁死亡,

基金：国家自然科学基金(32360882);宁夏回族自治区重点研发计划重点项目(2023BCF01038)

目的 探索P2X7受体调控钙稳态失调介导的产气荚膜梭菌Beta1毒素毒理机制，为Beta1毒素致病机制的研究提供新思路。 方法 将20只10日龄BALB/c乳鼠随机分为对照组、rCPB1组、PD151746组、PD151746＋rCPB1组，5只/组。对照组灌胃PBS，rCPB1组灌胃rCPB1，PD151746组灌胃抑制剂PD151746，PD151746＋rCPB1组先灌胃PD151746，2 h后再灌胃rCPB1。采用抗体芯片技术检测空肠的炎性因子的表达，在体内水平揭示钙稳态失调在Beta1毒素导致机体炎性损伤中的调控作用；进一步使用si-RNA-P2X7并经rCPB1处理THP-1细胞后，分别检测细胞存活率，Ca2+、ROS和ATP水平，以及细胞焦亡和铁死亡的标志性检测指标，在体外水平揭示P2X7受体调控钙稳态失调介导的Beta1毒素的毒理机制。 结果 rCPB1灌胃乳鼠后，空肠组织中有多种炎性细胞因子表达升高（P<0.05），而用PD151746治疗后，其表达水平下降（P<0.05）。成功建立P2X7受体沉默细胞模型；P2X7受体沉默后，细胞存活率升高（P<0.05）、Ca2+、活性氧、三磷酸腺苷水平以及细胞焦亡和铁死亡的标志性检测指标均下降（P<0.01）。 结论 P2X7受体介导的Beta1毒素功能性孔形成，能够进一步导致钙稳态失调，从而触发活性氧过度积累，进而诱导细胞焦亡和铁死亡共同发生。

来源：2025年第10期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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