南方医科大学学报

作者：陶露, 陈悦, 黄林林, 郑旺, 宋雪, 项平, 胡建国

单位：1.蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室，安徽 蚌埠 233004；2.炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室，安徽 蚌埠 233004

关键词：克罗恩病,炎症性肠病,肠上皮细胞凋亡,p38/JNK,珠子草素,

基金：安徽省卫生健康委科研项目(AHWJ2024Aa40007);安徽省临床医学研究转化专项(202427b10020093);安徽省重点实验室开放课题(YZ2024D06);安徽省高校科学研究项目(2023AH040289)

目的 探讨天然化合物珠子草素（NIR）对克罗恩病样结肠炎的作用及其分子机制。 方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导小鼠建立结肠炎模型，随机分为4组：WT组注射生理盐水；WT+NIR组腹腔注射NIR（10 mg/kg，1次/d，注射7 d），TNBS组用2.5% TNBS造模并给予等体积的生理盐水；TNBS+NIR组用2.5% TNBS造模并腹腔注射NIR（10 mg/kg，1次/d，注射7 d），6只/组。用体质量变化、疾病活动指数（DAI）和结肠长度评估NIR的治疗效果。ELISA法和实时定量PCR（qRT-PCR）检测肠黏膜组织炎症因子（IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-17A和IL-10）水平。TUNEL染色和Western blotting检测肠上皮细胞凋亡情况及相关蛋白（Bcl-2/Bax）的表达。Western blotting评估紧密连接蛋白（TJ）（ZO-1、Claudin-1）和p38/JNK通路的活化水平，并通过Diprovocim干预实验验证NIR的调控分子机制。 结果 NIR干预后TNBS小鼠体质量增加，DAI和组织学炎症评分减低，结肠长度增加（P<0.05）；ELISA和qRT-PCR结果表明NIR可降低促炎因子（IL-6，IL-1β、IL-17A和TNF-α）的蛋白和mRNA水平，上调抗炎因子IL-10表达水平（P<0.05）；TUNEL和Western blotting检测显示NIR可抑制肠上皮细胞凋亡，激活抗凋亡通路（P<0.05）；Western blotting结果证实NIR可上调ZO-1和Claudin-1的表达水平，并下调p38和JNK的磷酸化水平（P<0.05）；Diprovocim干预可衰减NIR对p38/JNK通路的失活作用。 结论 NIR可通过调控p38/JNK信号的活化抑制肠上皮细胞凋亡，从而改善小鼠CD样肠炎。

来源：2025年第11期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

查看南方医科大学学报杂志2025年第11期