南方医科大学学报

北大核心,CA,JST,CSCD,WJCI

国内刊号:44-1627/R

国际刊号:1673-4254

南方医科大学学报杂志2025年第11期:枸杞多糖通过下调miR-23a减轻顺铂诱导的颗粒细胞损伤

发布日期:

作者:刘柳青, 王坤, 王雪晴, 杜冰心

单位:1.安徽中医药大学,中医学院,安徽 合肥 230012;2.安徽中医药大学,药学院,安徽 合肥 230012;3.上海中医药大学附属曙光医院安徽医院妇科,安徽 合肥 230038

关键词:枸杞多糖,miR-23a,KGN,细胞凋亡,PI3K/AKT信号通路,

基金:新安医学教育部重点实验室开放课题(2024xayx12);安徽中医药大学徽学研究中心开放基金科研项目(2024HXYJZX11);安徽省高等学校自然科学研究项目(2022AH050494);安徽中医药大学第一批高层次人才支持计划(2022rcyb003);安徽中医药大学科研基金项目(2021zrzd13)

目的 研究枸杞多糖(LBP)对顺铂损伤的卵巢颗粒细胞的保护作用及其潜在机制。 方法 采用顺铂(2.5 µg/mL,24 h)诱导人颗粒细胞样肿瘤细胞系(KGN)建立KGN损伤模型,采用不同浓度LBP(100、500、1000 mg/L)干预受损KGN,各组细胞分别用细胞计数试剂盒-8检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,ELISA法检测抗苗勒管激素(AMH)水平,透射电镜观察超微结构,Western blotting检测凋亡相关蛋白(Bax、caspase-3、Bcl-2)及PI3K/AKT信号通路的表达情况,RT-qPCR法检测微小RNA(miR)-23a表达情况。通过慢病毒转染构建miR-23a过表达/敲低模型,验证LBP的作用机制。 结果 顺铂抑制KGN活力(P<0.01),诱导凋亡(P<0.01),降低AMH水平(P<0.01),造成染色质凝聚、细胞核固缩、细胞质空泡化等超微结构异常,并增加促凋亡基因Bax、caspase-3的表达(P<0.01),减少抑凋亡基因Bcl-2的表达(P<0.05),下调PI3K/AKT信号通路的表达与活化(P<0.01),上调miR-23a的含量(P<0.01)。LBP干预可不同程度地逆转上述损伤,中剂量LBP作用24 h可改善KGN细胞活力、凋亡率、内分泌功能和超微结构(P<0.01)。中剂量LBP通过下调miR-23a(P<0.01)激活PI3K/AKT通路(P<0.01),抑制Bax、caspase-3(P<0.01),上调Bcl-2(P<0.05)。miR-23a过表达削弱LBP的保护作用,而敲低miR-23a则增强其疗效(P<0.01)。 结论 LBP通过抑制miR-23a表达,激活PI3K/AKT通路,抑制顺铂诱导的KGN凋亡,为保护卵巢功能提供了潜在治疗策略。

来源:2025年第11期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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