南方医科大学学报

作者：周仁杰, 杨晶晶, 宋博文, 陈孝华, 王炼, 王月月, 左芦根, 朱冰

单位：1.蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科，安徽 蚌埠 233004；2.炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室，安徽 蚌埠 233030

关键词：PSMD11,胃癌,预后,上皮-间质转化,TGF-β/Smad,

基金：安徽省高校科学研究重大项目(KJ2021ZD0090)

目的 探究26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基11（PSMD11）在胃癌中的表达情况及其对患者远期预后价值。 方法 纳入我院2016年1月~2019年12月94例胃癌患者，通过免疫组化检测胃癌及癌旁组织中PSMD11、Ki67的表达水平，分析其与患者临床病理参数及术后5年生存情况的关系。通过GEPIA和UALCAN数据库分析PSMD11在胃癌中的表达情况，利用KM-plotter数据库预测其预后5年生存率。采用KEGG和GO富集分析预测PSMD11的生物学功能及潜在机制，构建PSMD11敲低和过表达的HGC-27细胞模型，采用划痕愈合实验、Transwell实验评估胃癌细胞迁移侵袭能力，Western blotting检测上皮-间质转化（EMT）标志物及TGF-β/Smad通路关键分子表达水平。 结果 数据库联合分析显示PSMD11在胃癌中高表达，且与Ki67表达呈正相关（r=0.73，P<0.05）。KM-plotter数据库及本院患者临床数据生存分析显示，PSMD11高表达与胃癌预后较差呈正相关，并经单因素、多因素Cox回归分析显示，PSMD11为影响胃癌患者预后的独立危险因素（HR：2.167，95% CI：1.159~4.051，P=0.015）。富集分析结果提示PSMD11与胃癌EMT进程和TGF-β信号通路相关。细胞划痕和Transwell实验结果显示，上调PSMD11后HGC-27细胞的迁移和侵袭能力增强，下调PSMD11则减弱（P<0.05）。Western blotting结果显示，上调PSMD11可增加Vimentin、N-cadherin、TGF-β和p-Smad2/3的表达水平，减少E-cadherin的表达，下调PSMD11则相反（P<0.05）。 结论 PSMD11在胃癌中高表达并影响患者预后，其可能通过激活TGF-β/Smad信号通路来驱动胃癌细胞EMT进程。

来源：2025年第12期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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