南方医科大学学报

作者：刘新新, 徐迎芮, 盛红娜, 刘昊

单位：1.山东大学附属山东省立第三医院检验科，山东 济南 250031；2.南京中医药大学养老服务与管理学院，江苏 南京 210023；3.天津医科大学第二医院产科，天津 300211

关键词：人源脐带间充质干细胞,Chi3l1,MI型巨噬细胞极化,1型糖尿病,

基金：山东省医药卫生科技发展计划(202211000867)

目的 探究Chi3l1调控人源脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）治疗1型糖尿病（T1DM）中的重要作用。 方法 通过慢病毒载体构建稳定低表达Chi3l1的hUC-MSCs（sh-Chi3l1-MSCs），经流式细胞术及成脂、成骨诱导分化鉴定其干细胞特性；采用链脲佐菌素诱导T1DM小鼠模型，分别给予sh-NC-MSCs和sh-Chi3l1-MSCs治疗，监测小鼠临床表现、血糖、体质量变化，苏木精-伊红染色（HE）评价胰腺组织病理变化，免疫组化与免疫荧光检测胰岛内胰岛素含量和巨噬细胞浸润；体外共培养实验诱导骨髓巨噬细胞极化，流式细胞术检测M1和M2比例，采用qPCR检测巨噬细胞标志分子iNOS、Arg-1和炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10、IL-13、IL-1β转录水平表达。 结果 sh-Chi3l1-MSCs仍保持MSCs的特性，但对T1DM小鼠治疗效果变差；免疫荧光结果显示sh-Chi3l1-MSCs治疗组小鼠胰腺组织中巨噬细胞含量要高于sh-NC-MSCs治疗组（P<0.05）；体外巨噬细胞诱导分化实验结果表明，sh-Chi3l1-MSCs抑制M1型巨噬细胞极化能力降低，同时促进M2型产生的能力也降低。qPCR结果表明， sh-Chi3l1-MSCs组中巨噬细胞M1型标志分子iNOS及相关的炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β表达升高（P<0.05），而M2型巨噬细胞标志分子Arg-1及分泌的细胞因子IL-13和IL-10降低（P<0.05）。 结论 hUC-MSCs通过Chi3l1抑制M1型巨噬细胞产生，从而减轻T1DM模型小鼠的炎症反应。

来源：2025年第12期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

查看南方医科大学学报杂志2025年第12期