南方医科大学学报

作者：乔通, 尹林, 张可妮, 牛民主, 黄菊, 耿志军, 李静, 胡建国

单位：1.蚌埠医科大学第一附属医院，检验科，安徽 蚌埠 233030；2.蚌埠医科大学第一附属医院，炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室，安徽 蚌埠 233004，安徽 蚌埠 233030；3.蚌埠医科大学第一附属医院，基础医学院免疫学教研室，安徽 蚌埠 233030

关键词：炎症性肠炎,茯苓新酸A,自噬,凋亡,肠屏障,

基金：安徽省临床医学研究转化专项(202427b10020093);安徽省卫生健康委科研项目(AHWJ2024Aa40007);安徽省高校优秀科研创新团队项目(2023AH010067)

目的 探讨茯苓新酸A（PAA）调控肠上皮细胞自噬对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎的作用和机制。 方法 18只C57BL/6小鼠随机分为对照组（WT组）、DSS模型组（DSS组）及PAA干预组（10 mg/kg），6只/组，评估小鼠体质量、结肠长度、疾病活动指数（DAI）及组织病理学评分等变化；构建DSS诱导的Caco-2细胞损伤模型，检测肠屏障蛋白（ZO-1、Claudin-1）、凋亡相关蛋白（Bcl-2/Bax/C-caspase3）及自噬标志物（LC3-II/I、P62）表达。通过分子对接和Western blotting分析PAA的作用机制。 结果 PAA显著改善DSS小鼠的体质量下降（P<0.05）、结肠缩短（P<0.05）及DAI评分升高（P<0.05），并降低结肠组织中促炎因子IL-1β和TNF-α水平（P<0.05）。此外，HE染色显示PAA缓解结肠隐窝损伤，降低炎症细胞浸润和炎症评分（P<0.05），AB-PAS染色显示PAA干预小鼠肠黏膜杯状细胞数量显著高于DSS组。PAA抑制了DSS诱导的紧密连接蛋白（ZO-1和Claudin-1）表达降低（P<0.05）和肠上皮细胞凋亡（降低Bax、C-caspase3，上调Bcl-2，P<0.05）。进一步分析发现，PAA可显著激活肠上皮细胞自噬水平（LC3-II/I比值升高，P62水平降低，P<0.05）。机制研究表明，PAA可通过靶向调控AMPK/mTOR信号，激活自噬并抑制肠上皮细胞凋亡。 结论 PAA通过AMPK/mTOR介导的自噬激活与肠上皮细胞凋亡途径，保护肠屏障功能和改善DSS诱导的小鼠结肠炎。

来源：2026年第1期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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