南方医科大学学报

作者：黄林林, 郑旺, 胡建国, 宋雪, 陶露, 耿志军, 李静, 左芦根, 葛思堂

单位：1.蚌埠医科大学第一附属医院，胃肠外科，安徽 蚌埠 233004；2.蚌埠医科大学第一附属医院，检验科，安徽 蚌埠 233004；3.蚌埠医科大学第一附属医院，中心实验室，安徽 蚌埠 233004；4.炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室，安徽 蚌埠 233004

关键词：克罗恩病,炎症性肠病,肠屏障,PI3K-AKT,马鞭草苷,

基金：安徽省临床医学研究转化项目(202427b10020017);安徽高校自然科学研究项目(2024AH051222)

目的 探讨天然植物提取物马鞭草苷（VE）对克罗恩病（CD）样结肠炎的改善作用及其机制。 方法 建立2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎模型和脂多糖（LPS）刺激的结肠类器官损伤模型。将50只C57BL/6小鼠随机分为5组：WT组、TNBS组，VE低、中、高剂量组（5、10、20 mg/kg），10只/组。TNBS模型通过25 mg/L TNBS乙醇溶液灌肠建立，VE组每日腹腔注射相应剂量药物，连续治疗7 d。结肠类器官取自C57BL/6小鼠结肠隐窝，培养至第10天分为对照组、LPS组（100 μg/mL LPS处理24 h）和LPS+VE组（5、10、20 μmol/L VE共处理）。通过疾病活动指数（DAI）、结肠组织病理学评分、脾指数及炎症因子水平（IL-6、IL-1β、TNF-α）评估VE的疗效；采用免疫荧光染色、Western blotting检测紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin-1）的表达；利用Western blotting检测PI3K-AKT通路蛋白的表达变化；结合PI3K-AKT通路激动剂740 Y-P干预实验验证通路调控机制。 结果 VE缓解TNBS小鼠的结肠炎症状（降低DAI评分、结肠炎症评分及脾指数，缓解体质量下降和结肠缩短）（P<0.05），同时，VE干预可下调黏膜组织促炎因子（IL-6、IL-1β、TNF-α）的表达（P<0.05），上调ZO-1和Claudin-1蛋白表达（P<0.05），减少细菌移位（P<0.05）。机制上，VE可下调p-PI3K、p-AKT蛋白的表达（P<0.05），且其疗效可被PI3K-AKT激动剂（740 Y-P）逆转（P<0.05）。 结论 VE通过调控PI3K-AKT信号通路抑制肠道炎症，从而修复肠屏障功能，改善小鼠CD样结肠炎。

来源：2026年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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