南方医科大学学报

作者：彭煜策, 姜毅, 马丹, 何岸, 吕鼎一, 罗明昊, 罗素新

单位：重庆医科大学附属第一医院心血管内科，重庆 400016

关键词：异牡荆素,糖尿病,心肌病,氧化应激,SIRT3,

基金：国家自然科学基金(82400477);重庆市自然科学基金面上项目(CSTB2024NSCQ-MSX1212);重庆市医学人才-青年拔尖人才项目(YXQN2025067)

目的 研究异牡荆素（ISO）对糖尿病小鼠心肌的保护作用及机制。 方法 选用成年雄性C57小鼠18只，随机分为对照组、糖尿病组（DM）和DM+ISO组（n=6）。分离新生小鼠原代心肌细胞（NMCMs），分为对照组、高糖组（HG，33 mmol/L葡萄糖）、HG+ISO组及HG+ISO+3-TYP组（SIRT3抑制剂）。HE染色评估心肌损伤；ELISA检测心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；免疫组化和荧光检测iNOS、NOX2、8-OHdG表达；Western blotting分析NRF2、NOX2、NQO1、SIRT3等通路蛋白；流式细胞术定量活性氧水平。 结果 与对照组相比，DM组心肌细胞炎症浸润增加，白细胞介素-1β（IL-1β），白细胞介素-6（IL-6），α-肿瘤坏死因子（TNF-α）水平升高（P<0.01），NQO1，NRF2，SIRT3蛋白水平下降（P<0.01），NOX2，AC-SOD2蛋白水平增加（P<0.01），与DM组相比，DM+ISO组心肌细胞炎症浸润减少，IL-1β，IL-6，TNF-α水平下降（P<0.01），NQO1，NRF2，SIRT3蛋白水平恢复（P<0.01），NOX2，AC-SOD2蛋白水平减少（P<0.01）。 结论 ISO可通过促进SIRT3表达，有效减轻氧化应激来减缓糖尿病心肌损伤，从而显著改善糖尿病心肌病。

来源：2026年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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