南方医科大学学报

作者：尹钦, 雷雨逍, 王晓澍, 杨刚, 唐兆华

单位：重庆医科大学第一附属医院神经外科，重庆 400016

关键词：黄芪总苷,星形胶质细胞肿胀,水通道蛋白4,P38,氧糖剥夺/复氧,

基金：国家自然科学基金(81301630);重庆市自然科学基金一般项目(cstc2021jcyj-msxmX0262);重庆医科大学未来医学青年创新计划(W0106)

目的 探讨黄芪总苷（AST）对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导的星形胶质细胞肿胀的影响及其潜在分子机制。 方法 取2 d龄SD大鼠的乳鼠，共48只，随机分为4组，12只/组。从乳鼠大脑中提取原代星形胶质细胞，经OGD/R诱导损伤后，分别给予AST或AST联合P38激动剂U-46619处理。实验设置对照组、OGD/R组、AST组以及AST+U-46619组。其中，AST组在OGD/R处理前及过程中用AST处理细胞；AST+U-46619组在OGD/R处理前及过程中用AST和U-46619共同处理细胞。通过细胞体积检测、形态观察、活性氧物质（ROS）检测和乳酸脱氢酶（LDH）活性测定评估各组细胞的肿胀、ROS水平和损伤程度；采用免疫荧光共聚焦显微镜显示细胞膜上水通道蛋白4（AQP4）的蛋白表达情况；Western blotting检测P38信号通路的磷酸化水平及细胞膜上AQP4蛋白的表达水平。 结果 与OGD/R组相比，AST处理降低了OGD/R损伤引起的星形胶质细胞体积增加（P<0.05）、ROS水平（P<0.05）和LDH释放量（P<0.05），改善了细胞形态变化，抑制了细胞膜上AQP4的过度聚集，降低了P38的磷酸化水平（P<0.05）和细胞膜上AQP4蛋白表达（P<0.05）。然而，U-46619与AST联合处理可逆转AST对细胞体积、形态、LDH水平、P38磷酸化和AQP4表达水平的影响（均P<0.05）。 结论 AST缓解OGD/R后星形胶质细胞水肿，其分子机制可能为抑制细胞中ROS产生和抑制P38信号通路激活，从而降低了AQP4在细胞膜上过度表达。

来源：2026年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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