南方医科大学学报

作者：宋淇乐, 苗益恺, 冯小桐, 王一凡, 刘伟, 魏琪, 于新汝, 陈文文, 付晓艳

单位：1.山东省医药卫生脑损伤与功能康复重点实验室//山东第一医科大学第二附属医院神经内科，山东 泰安 271000；2.山东省临沂市人民医院研究生培养基地//广州中医药大学，广东 广州 510000，山东第一医科大学3. 第二附属医院药学部；4.临床与基础医学院，山东 泰安 271000

关键词：硒代胱氨酸,结肠癌,活性氧,氧化应激,凋亡,铁死亡,

基金：国家自然科学基金(81701178);山东省医药卫生科技项目(202513011302)

目的 评价硒代胱氨酸（SeC）体外抑制结肠癌细胞生长的分子机制。 方法 体外培养RKO、HCT-116、LoVo结肠癌细胞，SeC处理细胞24 h和48 h，分为正常对照组和SeC低、中、高剂量组（SeC为5、10、20 μmol/L）。MTT检测结肠癌细胞的活性。划痕实验检测结肠癌细胞迁移能力。流式细胞仪PI染色检测细胞周期阻滞和凋亡情况。荧光探针检测自由基产生、线粒体结构和膜电位变化。铁死亡标志物如丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、亚铁离子（Fe2+）分析铁死亡的水平，Western blotting检测蛋白表达情况。 结果 SeC低、中、高剂量组均抑制结肠癌细胞增殖和迁移（P<0.05）；SeC不同剂量处理组中细胞周期相关蛋白CDK2、CDK4表达下调，并且凋亡蛋白PARP和Caspase9发生活化（P<0.05）；此外，Western blotting结果显示SeC诱导铁死亡蛋白FTH1，xCT表达下降和DMT1表达升高；SeC不同剂量处理组中MDA，Fe2+水平增加和GSH水平降低（P<0.05）。荧光结果显示线粒体结构损伤、活性氧（ROS）生成增多；Western blotting结果显示氧化损伤蛋白的磷酸化表达升高和NRF2/HO-1蛋白表达下调（P<0.05）；ROS清除剂显著逆转结肠癌细胞中SeC对DMT1、PARP、p-H2A.X蛋白的上调作用（P<0.05）。 结论 SeC可通过诱导ROS生成启动氧化应激损伤诱导结肠癌细胞凋亡和铁死亡，进而抑制结肠癌细胞生长，是结肠癌潜在的化疗剂。

来源：2026年第3期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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