南方医科大学学报

作者：董保龙, 彭江山, 李进茹, 孟云, 杨晓军

单位：1.甘肃省人民医院，普外科，甘肃 兰州 730000；2.甘肃省人民医院，麻醉科，甘肃 兰州 730000，甘肃 兰州 730000；3.甘肃省人民医院，甘肃中医药大学第一临床医学院，甘肃 兰州 730000

关键词：胃癌,miR-593-5p,PLK1,生物学功能,

基金：甘肃省科技计划项目青年科技基金(25JRRA883);甘肃省自然科学基金(25JRRA304);甘肃省科技计划重点研发项目(21YF5WA027);甘肃省人民医院院内青年项目(21GSSYC-4)

目的 miRNA与胃癌（GC）发生发展相关，探讨miR-593-5p靶向Polo-likekinase1（PLK1）对人GC细胞生物学功能的影响。 方法 培养4种人胃癌细胞系（MGC-803、AGS、HGC27、MKN-45）及正常的人胃黏膜上皮细胞系（GES-1）。采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术分别检测miR-593-5p、PLK1 在各细胞系中RNA的表达情况，并筛选出一株miR-593-5p表达量较高和一株miR-593-5p表达量较低的细胞系做为工具细胞用于转染及功能实验。通过生物信息学网站TargetScans Human 7.2检测miR-593-5p与PLK1基因二者是否存在结合位点。采用脂质体转染胃癌工具细胞，构建miR-593-5p模拟物及其miR-593-5p 模拟物阴性对照分别瞬时转染至miR-593-5p表达量低的细胞系MGC-803中，将miR-593-5p抑制物及其抑制物阴性对照分别瞬时转染至miR-593-5p表达量高的细胞系MKN-45中，构建过表达和抑制miR-593-5p的胃癌细胞株。荧光显微镜下观察转染荧光效果，并采用RT-PCR技术验证并检测miR-593-5p是否转染成功。蛋白质免疫印迹实验检测分别过表达及抑制miR-593-5p后胃癌细胞系MGC-803和MKN-45中PLK1蛋白表达水平。采用划痕实验、Transwell实验、CCK-8实验及流式细胞技术分别检测在胃癌细胞系中成功过表达和抑制miR-593-5p 前后对胃癌细胞迁移、侵袭、增殖及凋亡能力的影响。 结果 PCR结果显示，与正常胃黏膜细胞相比，GC细胞系中miR-593-5p的显著表达降低且PLK1的表达增加（P<0.05），其中MGC-803细胞系miR-593-5p的表达最低，MKN-45细胞系miR-593-5p的表达最高。经生物信息学网站TargetScansHuman7.2检测miR-593-5p与PLK1基因存在相应的3’UTRs结合位点。在MGC803细胞系中过表达miR-593-5p与对照组相比较，PLK1蛋白的表达减少（P<0.05），细胞迁移、侵袭和增殖能力降低、细胞凋亡率增加（P<0.05）。在MKN-45细胞系中沉默miR-593-5p与对照组相比较，PLK1蛋白的表达增加。细胞迁移、侵袭和增殖的能力增加、细胞凋亡率降低（P<0.05）。 结论 过表达miR-593-5p可以抑制GC细胞的迁移、侵袭和增殖，并促进GC细胞的凋亡，其作用机制可能与PLK1表达的靶向下调有关。

来源：2026年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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