南方医科大学学报

作者：邓子豪, 王转, 蒙森雄, 杨玉生, 杨运平, 范刘奕, 王磊

单位：1.南方医科大学南方医院创伤骨科，广东 广州 510515；2.中山大学孙逸仙纪念医院心血管外科，广东 广州 510000

关键词：金天格胶囊,糖皮质激素性骨质疏松,细胞衰老,血管再生,成骨分化,

基金：国家自然科学基金(82002352);金天格中青年科研培养基金（项目103）

目的 验证细胞衰老在糖皮质激素性骨质疏松中的作用，探究金天格胶囊治疗糖皮质激素性骨质疏松的机制。 方法 复苏人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和小鼠胚胎前成骨细胞（MC3T3），诱导生成破骨细胞，将上述细胞均分为对照组（CN组）、模型组（MPS组）和金天格处理组（MPS+JTG组），使用稀释后的生理盐水溶解甲基强的松龙和金天格胶囊，待细胞贴壁后分别使用相应的药物处理对应组别的细胞。通过蛋白印迹、SA-β-Gal染色、DCFH-DA法染色、划痕实验和RT-PCR检测HUVEC细胞的衰老通路、修复能力；通过免疫荧光染色、ALP染色、Alizarin Red S染色和RT-PCR检测MC3T3细胞成骨能力；通过TRAP染色检测破骨细胞分化程度。将30只3周龄SPF级雌性SD大鼠随机分为对照组（CN组）、模型组（MPS组）和金天格处理组（MPS+ JTG组），10只/组。建立糖皮质激素性骨质疏松模型并连续灌胃给药3个月。人道主义处死大鼠后取股骨及静脉血，进行micro-CT扫描、检测大鼠股骨骨体积分数变化情况，并检测大鼠血清骨代谢指标。 结果 网络药理学结果显示，虎骨有效成分与糖皮质激素性骨质疏松存在大量交集靶点，并与P53等细胞衰老相关靶点具有较强的结合力。在细胞水平，与模型组相比，在金天格处理后的HUVEC细胞模型中，P53、P21等衰老蛋白表达被抑制（P<0.01）、氧化应激减弱（P<0.01），而细胞迁移、成血管能力增强（P<0.05）。同样，金天格处理组的MC3T3细胞成骨和矿化能力也明显增强（P<0.001），并且抑制了破骨细胞的分化。在动物水平，经过14 d MPS腹腔注射的大鼠股骨骨量较对照组明显丢失，而金天格胶囊可以缓解骨量的丢失及血清骨代谢指标紊乱（P<0.05）。 结论 金天格胶囊可以通过抑制HUVEC细胞的衰老、增强MC3T3细胞的成骨能力并抑制破骨，促进骨髓内相关血管的迁移和生成，改善成骨能力和骨骼血供并促进成骨、抑制破骨，从而缓解糖皮质激素性骨质疏松。

来源：2026年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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