南方医科大学学报

作者：范东伟, 李煊赫, 姚廷敬, 金从稳, 王兴亮, 黄诚

单位：1.皖西卫生职业学院附属医院普通外科，安徽 六安 237000；2.蚌埠医科大学第一附属医院肿瘤外科，安徽 蚌埠 233000

关键词：毛兰素,乳腺癌,上皮-间充质转化,Wnt/β-catenin信号通路,

基金：安徽省卫健委科研项目(AHWJ2023A30031);六安市科技计划项目(2024lakjey09);安徽省教育厅科研项目(2022AH040357);安徽省教育厅自然科学重点项目(2024AH051976)

目的 探讨毛兰素对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及潜在的分子机制。 方法 分别用0、12.5、25、50、100 nmol/L毛兰素处理乳腺癌细胞系T-47D和MCF-7，采用CCK-8法检测12、24、36、48、72 h的细胞活力；克隆形成、细胞划痕、Transwell侵袭和细胞衰老实验分别检测毛兰素对T-47D和MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力以及细胞衰老的影响。通过毛兰素mRNA微阵列以及Enrichr数据库探索毛兰素的生物学功能。通过流式细胞术检测不同浓度毛兰素对T-47D和MCF-7细胞凋亡率的影响。通过Western blotting检测细胞凋亡、上皮-间充质转化（EMT）以及Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达情况。 结果 毛兰素呈浓度依赖性抑制T-47D和MCF-7细胞活力、增殖、迁移与侵袭能力，并促进细胞衰老（P<0.05）。毛兰素相关mRNA微阵列分析结果显示，共有1064个差异表达基因（DEGs）（P<0.05），其中948个表达上调基因，116个表达下调基因。GO富集分析结果显示，毛兰素的DEGs主要富集在EMT的调节、含胶原蛋白的细胞外基质及钙离子结合等功能中；KEGG和WikiPathways富集分析结果显示，毛兰素可能通过调节PI3K-Akt信号通路、Wnt/β-catenin信号通路以及细胞凋亡影响乳腺癌的发生与进展。流式细胞术结果显示，毛兰素呈浓度依赖性诱导乳腺癌细胞凋亡（P<0.05）。Western blotting结果显示，随着毛兰素浓度升高，促凋亡蛋白Bax、Caspase3表达上升，而抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降（P<0.05）；EMT相关蛋白Snail、N-cadherin、β-catenin表达下降（P<0.05）；Wnt/β-catenin信号相关蛋白TCF4、Cyclin D1、c-Myc表达下降（P<0.05）；与100 nmol/L毛兰素组相比，100 nmol/L毛兰素+Wnt/β-catenin激动剂组TCF4、Cyclin D1、c-Myc表达增加（P<0.05）。 结论 毛兰素能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞衰老和凋亡，其分子机制可能与阻断Wnt/β-catenin信号通路，协同诱导细胞凋亡并逆转EMT过程有关。

来源：2026年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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