南方医科大学学报

作者：雷艳萍, 宋嘉晟, 徐乐吾, 刘睿, 赵岳

单位：1.南华大学衡阳医学院病理生理学教研室//心血管疾病研究所，湖南 衡阳 421001；2.南华大学衡阳医学院附属第一医院心内科，湖南 衡阳 421001

关键词：麦冬皂苷D,心肌肥厚,β-catenin,线粒体自噬,阿霉素,

基金：湖南省自然科学基金(2021JJ40476);湖南省自然科学基金(2021JJ40506)

目的 探讨麦冬皂苷D（OD）是否通过调控β-catenin/FUNDC1/线粒体自噬信号轴减轻阿霉素（Dox）诱导的心肌肥厚。 方法 通过Dox诱导心肌肥厚，分组如下：对照组，Dox刺激组，Dox刺激+OD治疗组，Dox刺激+感染AAV-β-catenin组，Dox刺激+感染AAV（腺相关病毒载体）组。细胞RNA测序分析Dox刺激组与对照组基因表达差异；Western blotting检测β-catenin，活化β-catenin，FUNDC1，LC3，p62，β-MHC（β肌球蛋白重链），α-actin；免疫组化/荧光检测β-catenin，FUNDC1；透射电镜检测线粒体损伤；染色质免疫共沉淀（ChIP）及双荧光素酶报告基因检测β-catenin对FUNDC1的转录调节作用。 结果 相比对照组，Dox刺激显著抑制β-catenin信号（P<0.001）和FUNDC1介导的线粒体自噬（P<0.001），导致线粒体损伤和心肌细胞肥大（P<0.001）。相比Dox组，OD处理可逆转上述效应，恢复β-catenin信号（P<0.001），增强FUNDC1转录与表达（P<0.001），并促进线粒体自噬，减轻心肌肥厚（P<0.001）。过表达β-catenin或FUNDC1均模拟了OD的心肌保护作用，而敲低β-catenin则加重心肌肥厚，且FUNDC1过表达可逆转该表型。机制上，β-catenin直接结合FUNDC1启动子并激活其转录。 结论 OD通过激活β-catenin/FUNDC1/线粒体自噬轴，增强线粒体质量控制，从而缓解Dox诱导的心肌肥厚。

来源：2026年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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