南方医科大学学报

作者：魏栋敏, 王冰冰, 高建忠, 翟天宇, 白心悦, 朱晶惠, 张灿, 施彩珍, 郝琴, 陈晨, 赵琳

单位：1.延安大学延安医学院，陕西 延安 716000；2.榆林市第一医院，陕西 榆林 719000

关键词：脊髓损伤,miR-24-3p,GSK-3β,铁死亡,

基金：National Natural Science Foundation of China(81641048);国家自然科学基金(81641048);Shaanxi Social Development of Science and Technology Project(2021SF-082);陕西省科技厅项目(2021SF-082);Shaanxi Social Development of Science and Technology Project(2025SF-YBXM-014);Rese

目的 探讨miR-24-3p促进大鼠脊髓损伤（SCI）修复的分子机制。 方法 构建SD大鼠SCI模型，通过qRT-PCR检测SCI后miR-24-3p的表达变化。采用立体定位仪，通过尖端固定有毛细玻璃管的微量注射器于SCI头、尾各3 mm处注射miR-24-3p agomir或阴性对照agomir。使用BBB评分评估SCI大鼠运动功能恢复情况，HE染色观察脊髓组织形态学改变，试剂盒检测SCI区域Fe2+含量，普鲁士蓝+DAB染色检测SCI区域铁沉积变化。采用Western blotting和免疫荧光染色检测SCI区域组织GSK-3β及铁死亡相关蛋白xCT、GPX4的表达水平。双荧光素酶报告实验验证miR-24-3p与GSK-3β的靶向关系。体外构建Erastin诱导的PC12细胞铁死亡模型，检测MDA含量变化， Western blotting和免疫荧光染色检测细胞内GSK-3β、xCT和GPX4的蛋白表达水平变化。 结果 在SD大鼠SCI模型中，SCI区域miR-24-3p、xCT和GPX4蛋白表达在损伤后显著降低（P<0.05）。给予miR-24-3p agomir干预后，SCI大鼠后肢运动功能明显恢复，脊髓组织病理形态得到改善，Fe2+含量及铁沉积减少，GSK-3β蛋白表达降低，xCT和GPX4蛋白表达增加（P<0.05）。双荧光素酶报告实验证实miR-24-3p与GSK-3β之间存在靶向关系并抑制GSK-3β的表达。PC12细胞铁死亡模型中，转染miR-24-3p mimics可显著降低细胞内MDA含量和GSK-3β蛋白表达水平，并升高xCT和GPX4的蛋白表达水平；联合转染GSK-3β抑制剂后，上述效应进一步增强。 结论 miR-24-3p通过抑制GSK-3β抑制铁死亡，从而促进大鼠SCI的修复。

来源：2026年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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